肿瘤血管生成是肿瘤发生、发展和转移的关键环节。血管内皮生长因子(vegf)对肿瘤血管形成起重要作用。然而，vegf表达的调控机制仍不清楚。有研究表明，突变型p53基因可诱导肿瘤vegf的表达。第一军医大学南方医院全军消化内科研究所用pcr-单链构象多态性分析(sscp)和免疫组织化学的方法，研究vegf在大肠癌的血管生成、生长及转移中的作用及其与p53、k-ras的关系，探讨了p53、k-ras基因对大肠癌血管生成的调控作用。

方法：用pcr-单链构象多态性分析(sscp)和免疫组织化学的方法研究68例大肠癌和癌旁组织以及20例正常组织p53、k-ras基因突变及血管内皮生长因子(vegf)和微血管密度的表达情况。结果：大肠癌组中p53、k-ras基因突变率及vegf的表达明显高于癌旁组，两组的阳性率分别为47.1%、44.1%、55.9%(32/68、30/68、38/68)；13.2、7.4%、11.8%(9/68、5/68、8/68)。20例正常组织中未检出p53、k-ras基因突变及vegf的阳性表达。vegf的表达与大肠癌的血管生成和转移显著相关。p53、k-ras均与vegf表达显著相关(p<0.01)。

结论：p53、k-ras基因可上调vegf的表达，p53、k-ras基因在调控大肠癌血管形成方面起重要作用。